GŁÓWNE HORMONY, DECYDUJĄCE O ODCZUWANIU GŁODU I SYTOŚCI, CZĘŚĆ 1: LEPTYNA

Aby dowiedzieć się, jaka strategia żywieniowa pozwoli nam osiągnąć docelowy poziom tkanki tłuszczowej jak najmniejszym kosztem należy poznać mechanizmy fizjologiczne, mające wpływ na odczuwanie sytości i głodu. W tej serii opiszę kilka najważniejszych hormonów w tej kwestii. Część 1 będzie poświęcona moim zdaniem najważniejszemu z nich – leptynie, która tak naprawdę pełni w organizmie znacznie więcej funkcji, niż regulacja łaknienia i ma wpływ na nasz cały metabolizm i kondycję psychofizyczną.

FUNKCJE I MIEJSCE POWSTAWANIA

Leptyna to hormon, który mówi naszemu głównemu centrum dowodzenia, czyli mózgowi, że mamy wystarczająco dużo dostępnej energii. Gdy leptyny zaczyna brakować lub nie dotrze do mózgu załącza się szereg reakcji, które mają sprawić, że będziemy dostarczać więcej energii (więcej jeść) oraz zużywać mniej energii (np. mniej się ruszać). Między innymi stąd bierze się głód i ogólny brak chęci do życia na redukcji. To jeden z kilku mechanizmów, jakie posiada nasz organizm, mających na celu zapobiec przesadnemu wychudzeniu i śmierci.

Leptyna jest produkowana głównie przez tkankę tłuszczową, ale też przez mięśnie, jelito cienkie i prawdopodobnie mózg. Istotna jest tutaj przede wszystkim informacja, że największe ilości leptyny produkuje tkanka tłuszczowa. To zła wiadomość, jeśli jesteśmy na redukcji, bo potencjalnie im lepszą mamy formę (i im lepszą chcesz jeszcze chcemy mieć), tym mniej mamy leptyny i tym większy i częstszy czujemy głód. U kulturystów schodzących do skrajnie niskich poziomów tkanki tłuszczowej notowano praktycznie brak leptyny w krwiobiegu. To tłumaczy trochę dlaczego zawodowcy, którzy doskonale wiedzą jak prowadzić dietę redukcyjną poprawnie czują się wręcz potwornie w końcowym okresie przygotowań do zawodów.

Za to nadmiar tkanki tłuszczowej powoduje zbyt wysokie stężenie leptyny w krwiobiegu i przez to upośledza jej działanie, zaburzając regulację odczuwania sytości i niosąc za sobą szereg niekorzystnych adaptacji metabolicznych i problemów zdrowotnych o czym więcej w dalszej części.

Wiemy już, że poziom tkanki tłuszczowej wpływa na syntezę i działanie leptyny. Jednakże sama leptyna wpływa na oksydację kwasów tłuszczowych w mięśniach oraz metabolizm komórek tłuszczowych i wątroby. Przekłada się to nie tylko na spowolnione tempo spalania tkanki tłuszczowej, lecz także zwiększa akumulację szkodliwych związków w organizmie.

Leptyna bierze udział w funkcjonowaniu układu odpornościowego (szybciej zachorujesz, mając niedobór leptyny). Jest również niezbędna w okresie dojrzewania i dla prawidłowego funkcjonowania układu płciowego.  Niewielki odsetek populacji ludzkiej, który nie potrafi wytwarzać leptyny nigdy nie osiągnął pełni rozwoju psychofizycznego. Osoby posiadające skrajnie niski poziom tkanki tłuszczowej i będące od dłuższego czasu w deficycie kalorycznym (np. kulturyści/kulturystki) cierpią na zmniejszoną potencję (w przypadku mężczyzn) oraz zaburzenia, bądź całkowity zanim miesiączki (w przypadku kobiet). Niedobór leptyny może być tego jedną z głównych przyczyn.

Leptyna odziałuje na funkcje mózgu, a szczególnie na podwzgórze i hormony przez nie produkowane, które mają wpływ na cały metabolizm.

Spadek poziomu dopaminy, spadek poziomu  testosteronu również, spowolnienie funkcji tarczycy, pogorszona konwersja hormonu T4 do T3, wzrost kortyzol. Te wszystkie niekorzystne adaptacje są charakterystyczne dla długotrwałego redukowania tkanki tłuszczowej i mają związek z leptyną.

Szczególnie duże znacznie w mojej opinii ma także związek niedoboru leptyny ze zmniejszoną syntezą dopaminy, która jest jednym z kluczowych hormonów dla naszego ogólnego stanu psychicznego i samopoczucia, a co za tym idzie odczuwania satysfakcji z diety oraz cierpliwości i znoszenia drobnych niepowodzeń podczas kształtowania sylwetki. Niedobór dopaminy bardzo często rekompensujemy sobie kalorycznymi pokarmami o wysokiej smakowitości. Badania wykazały zaniżony poziom i zwiększone zapotrzebowanie na dopaminę u osób otyłych.

Leptyna wpływa na inne hormony odpowiadające za krótkoterminowe odczuwanie sytości takie jak cholecystokinina. W tym kontekście warto się zastanowić czy, np. na diecie ketogenicznej pogorszone działanie cholecystokininy, związane ze spadkiem leptyny w wyniki obcięcia węglowodanów wystarczająco rekompensuje zwiększona podaż tłuszczu, która wydaje się mieć korzystny wpływ na cholecystokininę.

WPŁYW DIETY NA POZIOM I DZIAŁANIE LEPTYNY

Na poziom leptyny ma również wpływ nasza dieta. Najskuteczniejsze spośród wszystkich makroskładników w tej kwestii wydają się być węglowodany, ponieważ metabolizowanie glukozy w komórkach tłuszczowych zwiększa w nich produkcję leptyny. Popularną i dość skuteczną praktyką dietetyczną w celu podniesienia leptyny i poprawy samopoczucia pacjenta/zawodnika jest 3 dniowy, tzw. „Refeed”, czyli zwiększenie na ten okres kaloryczności diety do poziomu zapotrzebowania lub lekkiej nadwyżki z węglowodanów. Im niżej ktoś chce zejść z tkanką tłuszczową, zachowując przy tym względnie dobre samopoczucie i zdrowie, tym częściej musi robić Refeed’y. Oczywiście zwiększenie kaloryczności diety na dłuższy okres czasu, np. „Diet Break (2 tygodnie na swoim zapotrzebowaniu) jest skuteczniejsze w zwiększaniu syntezy leptyny.

Zwiększenie spożycia tłuszczu nie daje podobnych rezultatów w krótkoterminowym normowaniu leptyny.

Jednakże co byśmy nie robili, to przedłużający się okres deficytu kalorycznego i tak prędzej czy później sprawi, że leptyna spadnie na tyle, że będziemy czuć się słabo i żyć od posiłku do posiłku. W badaniach można zauważyć znaczne obniżenie poziomu tego hormonu już po pierwszym tygodniu od wprowadzenia diety redukcyjnej.  W końcu nie bez powodu, tylko jakieś 5% ludzi osiąga i utrzymuje ponadprzeciętną sylwetkę.

Pewien wpływ na ilość leptyny ma również objętość i ogólnie ilość jedzenia w diecie – jeśli jesz dużo, (tzn. jak dla mnie ponad 3000 kcal), to pomimo dużego deficytu kalorycznego generowanego, np. aktywnością fizyczną i ubytku tkanki tłuszczowej możesz mieć (być może) trochę więcej leptyny.

Cynk i witamina E mogą stymulować syntezę leptyny.

Można by więc pomyśleć, że powinno to działać w drugą stronę i posiadanie więcej tkanki tłuszczowej oraz permanentna nadwyżka kaloryczna oznaczają lepszą kontrolę łaknienia. Jak można zauważyć w praktyce nie do końca tak jest. Dlaczego ludzie otyli, są otyli, bo nie mogą przestać się objadać, pomimo potencjalnie wysokiego poziomu leptyny?

LEPTYNOOPORNOŚĆ I POPRAWA WRAŻLIWOŚCI LEPTYNOWEJ

Nie jest najważniejsze to ile leptyny posiadamy, tylko to ile jej rzeczywiście dociera do mózgu. Odpowiada za to wrażliwość leptynowa, albo jej upośledzenie, czyli leptynooporność. Brzmi znajomo prawda? Tak, działa to podobnie jak insulinooporoność .

W wyniku przekarmienia (które niewątpliwie wystąpiło u większości otyłych osób) i nadmiaru głównych producentów leptyny, czyli komórek tłuszczowych oraz  związanego z tym ciągłego bombardowania tym hormonem receptorów w mózgu, mających na niego reagować stały się one (receptory) na nią (leptynę) oporne. Wystąpił częsty schemat w ogóle w kontekście różnych mechanizmów sygnalizacyjnych w organizmie – im większe poddawanie receptora danym bodźcem, tym mniejsza z czasem jego wrażliwość na ten bodziec.

Wysokie stężenie trójglicerydów (TGC) we krwi utrudnia transport leptyny do mózgu. Nadmiar trójglicerydów we krwi jest częstym zjawiskiem u osób na dietach wysokowęglowodanowych, szczególnie opartych na produktach o wysokim indeksie glikemicznym. Diety niskowęglowodanowe natomiast mogą obniżać TGC. Zarówno nadmiar tkanki tłuszczowej i kalorii, jak i szybki ubytek tkanki tłuszczowej, związany z dużym deficytem kalorycznym mogą również zwiększać ilość TGC we krwi.

Krótkotrwałe zmniejszenie kaloryczności diety może potencjalnie na jakiś czas poprawić wrażliwość leptynową. Mogą mieć tutaj zastosowanie diety rotacyjne.

Wykazano również pewien związek podwyższonej aktywność fizycznej na poprawę wrażliwości leptynowej, prawdopodobnie za sprawą większego wydzielania adrenaliny podczas wysiłku, która usprawnia transport leptyny do mózgu. Nie można jednak stwierdzić tego jednoznacznie.

Wyższa podaż kwasów tłuszczowych omega 3 DHA,( zawartych głównie w tłustych rybach i tranie) jest kolejnym z potencjalnych czynników, mających wpływ na poprawę wrażliwości leptynowej.

RÓŻNICE W DZIAŁANIU LEPTYNY ZE WZGLĘDU NA PŁEĆ

Stężenie leptyny we krwi u kobiet jest z reguły wyższe, niż u mężczyzn. Może tak być za sprawą, tego że kobiety mają z natury więcej tkanki tłuszczowej, niż mężczyźni, lecz w niektórych badaniach, nawet gdy poziomy tkanki tłuszczowej były takie same u przedstawicieli obu płci, to kobiety miały więcej leptyny we krwi. Może to świadczyć o tym, że produkcja leptyny w komórkach tłuszczowych zachodzi wydajniej u płci żeńskiej.

Kobiety charakteryzowały się także nieco lepszą wrażliwością mózgu na leptynę, prawdopodobnie spowodowaną jej powinowactwem do estrogenu. Czy to oznacza, że kobiety lepiej znoszą redukcję?

Raczej nie. Układ hormonalny kobiet jest ogółem zdecydowanie bardziej „delikatny” i skomplikowany niż u mężczyzn. Drugim po leptynie lub równie ważnym hormonem w kontekście samopoczucia na diecie jest insulina, której funkcjonowanie prawdopodobnie jest gorsze u kobiet, niż u mężczyzn z różnych powodów, np. różnic w posiadanej ilości tłuszczu trzewnego, ale o tym więcej w kolejnej części 😉

ŹRÓDŁA:

„Podstawy fizjologii człowieka” Ewa Ziółko

 „Fizjologia człowieka w zarysie” Władysław Z. Traczyk

https://bodyrecomposition.com/fat-loss/the-hormones-of-bodyweight-regulation-leptin-part-1.html/  (i kolejne części)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10946866?ordinalpos=45&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16030519?ordinalpos=11&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18673202?ordinalpos=2&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8902186
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9084976
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11126336?ordinalpos=47&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12387683?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16639389?ordinalpos=9&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19955780
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8532024?ordinalpos=788&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11244465?ordinalpos=5&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14610257?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9627914?ordinalpos=10&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

FitDrapieżnik

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany.